نقش آناندامید در تعدیل اثرات محرومیت مزمن از خواب بر حافظه، امواج مغزی و نورون‌های هیپوکامپ در موش بزرگ آزمایشگاهی نر

نوع مقاله : مقاله اصیل / تحقیقاتی

نویسندگان

1 گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران.

2 گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

3 مرکز تحقیقات فیزیولوژی خلیج فارس، پژوهشکده علوم پایه پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی‌شاپور اهواز، اهواز، ایران

چکیده
مقدمه: محرومیت از خواب با تغییر عملکرد سیستم اندوکانابینوئید باعث اختلال در عملکرد حافظه می‌شود. در مطالعه حاضر، اثرات تجویز اندوکانابینوئید آناندامید  بر حافظه و یادگیری، امواج تتا و بتای قشری و حفاظت نورونی در هیپوکامپ در مدل محرومیت از خواب مزمن  در موش‌های بزرگ آزمایشگاهی بررسی گردید.
روش: در این مطالعه موش‌های بزرگ آزمایشگاهی نر بالغ نژاد ویستار (200-250 گرم) به‌طور تصادفی به سه گروه: کنترل + حامل دارو (کنترل)، SD + حامل دارو (SD) و AE20mg/kg+SD  (SD+A)تقسیم شدند. برای القای SD، موش‌ها روزانه به مدت 18 ساعت (7 صبح تا 1 بامداد) به مدت 21 روز در یک دستگاه محرومیت از خواب نگهداری شدند. توان الکتریکی امواج تتا و بتا در EEG قشر مغز بررسی شد و آزمون‌های حافظه فضایی درون ماز آبی موریس، حافظه اجتنابی غیرفعال، برای ارزیابی یادگیری و حافظه مورداستفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: یافته‌های الکتروفیزیولوژیک نشان داد که محرومیت از خواب باعث افزایش معنادار توان الکتریکی امواج تتا و بتا در لوب‌ گیجگاهی (P<0.05) مغز شد که با اختلالات شناختی مرتبط است. تجویز AEA توانست این افزایش توان را به طور معناداری در لوب‌های پاریتال (P<0.01), گیجگاهی (P<0.05) و پس‌سری (P<0.05) کاهش دهد.
نتیجه‌گیری: در مجموع، اگرچه AEA توانست الگوی غیرطبیعی امواج مغزی را تعدیل کند، اما در دوز و پروتکل استفاده‌شده در این مطالعه، نتوانست نقش محافظتی قابل‌ملاحظه‌ای در بهبود نقایص شناختی و مرگ نورونی ناشی از محرومیت مزمن از خواب ایفا کند. به نظر می‌رسد اثرات AEA وابسته به دوز است و ممکن است در سطوح مختلف، نتایج متضادی داشته باشد. 

کلیدواژه‌ها